这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，一旦受抑制 ，反而可以抑制其生长 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。研究团队发现 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，在小鼠模型中，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，在肝细胞癌的特定代谢状态下
，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。更显著 。这项发现的意义 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，其作用模式与F1P相似 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，可以产生截然不同的影响，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，由于ALDOB缺失，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，KHK）丢失得更早 、果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合
，肝癌细胞流失分解果糖的能力，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，换言之 ，并具完整人体安全纪录 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点
。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。却愈来愈难将其彻底分解 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，反而成为致命的弱点
。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下
，团队亦在人类肝癌组织样本中，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，